为庆祝山西大学生物医学研究院建院八周年（2015.5.8-2025.5.8），推动学科交叉融合与前沿科研发展，研究院于近日举办八周年院庆系列学术交流会。

本次院庆系列交流会特邀英国皇家院士，巴斯大学生命科学院院Philip Ingham教授、扬州大学高崧教授及中南大学卢建红教授作专题报告。Philip Ingham教授围绕Hedgehog（Hh）信号通路的关键分子机制，系统阐释了其在疾病靶向治疗中的应用潜力。高崧教授聚焦禽大肠杆菌病，解析APEC OmpT对宿主防御肽的裂解机制及CATH-3在感染防控中的作用，提出绿色养殖与疫病防控新策略。卢建红教授分享了EB病毒致病机制研究，发现lncRNA BC200通过调控miR-6834-5p影响肿瘤发生，提出EBV相关肿瘤潜在干预靶点。

继特邀专家报告后，活动进入专题研讨阶段。山西大学生物医学研究院主要课题组围绕“结核病发病机制与新干预技术”“罕见病病理机制与基因治疗”及“干细胞生物学与干细胞技术”三个方向展开深入交流，旨在凝练科学问题，促进研究院在重大疾病研究和关键核心技术方面实现持续突破。

专题一：结核病发病机制与新干预技术

针对结核病复杂的人群发病特征和病理发生机制，感染与免疫团队通过多维度研究取得系列突破。首先崔晓钢老师系统研究特定miRNA在结核病中的调控机制；随后董丽老师深入阐述宿主免疫机制及干细胞在结核病靶向治疗中的潜力；冯娇老师聚焦非编码区SNP与结核易感性的分子机制，为结核病精准医疗提供新靶点；杨志强老师解析氯法齐明的代谢调控路径；杨彩婷老师发现SAA1蛋白通过O-糖基化调控巨噬细胞功能；陈广信老师揭示BTNL2抑制γδT细胞活化在缓解UC炎症中的作用，并探讨结核分枝杆菌诱导细胞焦亡机制；李建国老师探讨病原蛋白模拟宿主结构干扰细胞功能的分子机制。最后，孟庆来老师介绍NDM-1生物传感器在抗生素检测及耐药菌识别中的应用。

专题二：罕见病机制与基因治疗

山西省罕见病高发且机制尚未明确，对此，研究团队聚焦神经系统相关罕见病，在致病机制与基因治疗领域实现重要进展。其中，赵仲华老师解析SMO调控PKA活性及WDR45影响神经突触发育，揭示BPAN致病机制；熊秋宏老师发现Wdr4突变诱导铁死亡，并聚焦其对多巴胺代谢的影响；李平老师首次确认TFRC为NGLY1的底物，探讨其稳定性调控机制，拓展NGLY1缺失症研究新方向。

专题三：干细胞命运调控机制与新干预技术

干细胞命运调控机制是发育生物学领域的前沿热点，但其关键调节网络仍有待解决，团队通过整合多组学与功能研究揭示新机制。姚明泽老师介绍了其团队关于极性蛋白Crb2在干细胞命运中的调控机制的最新发现和课题进展；邢力老师利用干细胞模型发现了特定病原蛋白可调控神经细胞分化并引发神经表型变化；张立超老师揭示了肿瘤干细胞在微环境压力下的耐药与休眠逃逸机制，提出新的干预策略；剌晓琴老师发现谷子黄酮可通过调节B.clausii代谢，增强脂质分解并抑制结肠癌干性，提出其作为合生元改善代谢疾病的新潜力。

本次院庆学术活动以前沿议题和跨学科视角吸引了全院师生踊跃参与，现场交流气氛热烈。该活动不仅为加强学术交流与跨领域合作搭建了重要平台，也为推动生物医学创新发展注入了持续动力，进一步激励全院师生凝心聚力、勇攀高峰，以实际行动迎接研究院十周年华诞，为助力山西大学“双一流”建设贡献生物医学力量！

撰稿人：曹珮珮

二审：张立超

三审：吴长新